2026年1月5日，基础医学院生物医学前沿系列讲座（Frontier of BioMedicine Seminar）第十七期在生物医学馆E109顺利举行。本期讲座由普林斯顿大学教授Yibin Kang（康毅滨）带来题目为“Macrophage Niches in Development and Metastasis: How Tumors Hijack Physiological Support Systems”和“Why Endurance Sports Make You a Better Scientist”的精彩报告，讲座由郑撼球老师主持。

图1.郑撼球副教授主持报告

郑撼球老师对Yibin Kang教授此次来访报告表示热烈欢迎。Yibin Kang教授是普林斯顿分部路德维希癌症研究所创始成员,也是新泽西州立癌症研究所副主任，他的研究重点是乳腺癌转移的分子机制。研究过程中，他发现了促进乳腺癌进展、转移、免疫逃逸和治疗抵抗的新基因，阐明了对转移性生长至关重要的肿瘤-基质相互作用，确定了正常和癌性干细胞的新调节因子，并开发了新型癌症治疗药物。因做出重要贡献他获得了包括维尔切克创意潜力奖、美国癌症研究协会癌症研究杰出成就奖以及美国癌症协会研究教授奖等多项荣誉。

在第一场报告中，Yibin Kang教授向与会师生介绍，通常负责调节组织再生与稳态的特化巨噬细胞生态位会被肿瘤利用，从而促进肿瘤发生与转移。其实验室近期的两项研究分别在乳腺原位癌和乳腺癌骨转移两种情境中揭示了这一机制。在乳腺原位癌系统中，在生理条件下位于上皮生态位内对CXCL12响应的CXCR4+导管巨噬细胞，通过β-catenin介导的Wnt信号通路及基质重塑程序，维持基底干细胞活性；调控调节性T细胞活性，以增强其存活能力并建立免疫抑制微环境。在乳腺癌骨转移生态位中，生理条件下通常负责向红系前体细胞提供铁的VCAM1+ CD163+ CCR3+富铁巨噬细胞，在缺氧条件下被转移性肿瘤细胞募集，转而支持肿瘤生长，导致铁元素从红细胞生成途径中被挪用，进而引发贫血。这些发现表明，在发育与转移过程中，肿瘤细胞能够适应或重编程巨噬细胞生态位的功能，从而支持其干细胞特性、免疫逃逸及代谢适应性。

随后，Yibin Kang教授在第二场报告中与在座师生分享了自己在全世界各地参加铁人三项、马拉松等比赛的精彩经历以及加强体育运动对学术研究的助力，同学们惊叹之余，也被Yibin Kang教授的运动和学术精神深深地鼓舞，大家纷纷表示将以他为榜样，开始自己的训练计划。

图2. 报告现场

此次报告吸引了基础医学院各课题组师生踊跃参与。Yibin Kang教授以深入浅出的方式，为在场师生带来了一场内容详实、脉络清晰的学术分享，显著增进了大家对其研究领域的理解。Yibin Kang教授当天与学院教师进行了一对一座谈，并与学生代表共进午餐，期间围绕科学研究前沿、技术发展动态、学术职业规划话题展开了充分而热烈的交流，现场互动频频，启迪深刻。

嘉宾简介

Prof. Yibin Kang earned his Ph.D. at Duke University. Dr. Kang’s research focuses on the molecular mechanisms of breast cancer metastasis. His work discovered new genes that promote progression, metastasis, immune evasion, and treatment resistance of breast cancer, delineated tumor-stromal interactions that are essential for metastatic growth, identified novel regulators of normal and cancerous stem cells, and developed new cancer therapeutic agents. Dr. Kang has published over 200 original articles in leading journals. Dr. Kang’s contributions have been recognized with multiple honors, including the Vilcek Prize for Creative Promise, the AACR Award for Outstanding Achievement in Cancer Research, and an American Cancer Society Research Professor.

学生感想

Yibin Kang教授的讲座深刻揭示了肿瘤与机体微环境之间复杂而隐秘的相互作用。我们了解到，即便是那些维持组织稳态的巨噬细胞生态位，也可能被肿瘤巧妙地劫持，从而助长其发生与转移。尤其令人印象深刻的是乳腺中CXCL12-CXCR4轴的作用——肿瘤起始细胞利用这一信号轴构建起免疫抑制屏障，这不仅是简单的细胞通讯，更像是一场针对正常生态位功能的“重塑”与“挪用”。这次的讲座将发育生物学机制与肿瘤进程无缝衔接，生动阐释了生命系统在稳态维持与疾病发展之间的微妙平衡。这不仅拓宽了我们对肿瘤适应性认知的边界，也为未来治疗指明了新方向：或许关键的突破并非仅着眼于直接杀伤肿瘤，而在于修复或重建那些被肿瘤篡改的微环境“土壤”。感谢康老师的分享。

——基础医学院学生留言

Yibin Kang教授的讲座让我对“肿瘤代谢”与“宿主应答”之间的内在联系有了更深的理解。骨转移生态位中，原本负责向红系前体细胞供铁的巨噬细胞，其正常功能竟被肿瘤细胞重编程，导致宿主贫血的同时却滋养了自身生长，这种“劫持宿主资源”的策略既体现了肿瘤的进化残酷性，也展现了其生物学上的精巧性。最受启发的是，康老师的研究从稳态生理功能出发来揭示病理机制的思路：并非仅仅观察肿瘤自身的行为，而是深入追问它“利用了哪些既有的生理程序”。这提示我们，许多疾病机制可能并非全新创造，而是对机体原有生理逻辑的扭曲与放大。

——基础医学院学生留言

普林斯顿大学

普林斯顿大学创立于1746年，是美国一所享誉世界的顶尖私立研究型大学，为常春藤联盟成员。它以其卓越的本科教育、小而精的办学模式以及顶尖的数学、物理学、经济学和公共政策等学科闻名全球。该校学术氛围严谨，拥有深厚的学术传统与丰富的资源，实行独特的荣誉准则和住宿学院制，致力于培养具有领导力与社会责任感的精英人才。

普林斯顿路德维希癌症研究所依托普林斯顿大学的顶尖科研环境与学术资源，专注于癌症生物学的基础与转化研究。该研究所汇聚了世界一流的科学家，重点研究方向包括肿瘤代谢、肿瘤微环境、转移机制以及免疫应答等前沿领域。其核心使命是通过深入的跨学科合作，将基础科学发现转化为针对癌症的新一代治疗策略，致力于推动具有全球影响力的癌症研究突破。